Вряд ли вирусы можно назвать живыми. Однако их происхождение и эволюция понятны даже хуже, чем возникновение «нормальных» клеточных организмов. До сих пор неизвестно, кто появился раньше, первые клетки или первые вирусы. Возможно, они сопровождали жизнь всегда, словно гибельная тень.
Проблема в том, что вирусы представляют собой не более чем фрагменты генома (ДНК или РНК), заключенные в белковую оболочку. В палеонтологической летописи они не оставляют никаких следов, и все, что остается для изучения их прошлого — это современные вирусы и их геномы.
Сравнивая, находя сходства и различия, биологи обнаруживают эволюционные связи между разными вирусами, определяют их древнейшие черты. К сожалению, вирусы необычайно изменчивы и разнообразны. Достаточно вспомнить, что их геномы могут быть представлены цепочками не только ДНК (как у нас и, например, герпесвирусов), но и родственной молекулы РНК (как у коронавирусов).
Молекула ДНК/РНК у вирусов может быть единой или сегментированной на части, линейной (аденовирусы) или кольцевой (полиомавирусы), одноцепочечной (анелловирусы) или двухцепочечной (бакуловирусы).
Visual scienceВирус гриппа A/H1N1
Не менее разнообразны структуры вирусных частиц, особенности их жизненного цикла и прочие характеристики, по которым можно было бы проводить обычное сопоставление. Подробнее о том, как ученые обходят эти сложности, вы можете прочесть в самом конце этой заметки. А пока давайте вспомним, что же у всех вирусов общего: все они — паразиты. Не известно ни одного вируса, который мог бы проводить метаболизм самостоятельно, без использования биохимических механизмов клетки-хозяина.
Ни один вирус не содержит рибосом, которые могли бы синтезировать белки, и ни один не несет систем, позволяющих вырабатывать энергию в форме молекул АТФ. Все это делает их облигатными, то есть безусловными внутриклеточными паразитами: существовать сами по себе они неспособны.
Неудивительно, что, согласно одной из первых и самых известных гипотез, сперва появились клетки, и лишь затем на этой почве развился весь разнообразный вирусный мир.
Регрессивно. От сложного к простому
Взглянем хотя бы на риккетсий — тоже внутриклеточных паразитов, хотя и бактерий. При этом некоторые участки их генома близки к ДНК, которая содержится в митохондриях эукариотических клеток, включая человека. По‑видимому, те и другие имели общего предка, однако основатель «линии митохондрий», заразив клетку, не убил ее, а случайно сохранился в цитоплазме.
В итоге потомки этой бактерии лишились массы более ненужных генов и деградировали до клеточных органелл, поставляющих хозяевам молекулы АТФ в обмен на все остальное. «Регрессивная» гипотеза происхождения вирусов считает, что такая деградация могла случиться и с их предками: некогда бывшие вполне полноценными и самостоятельными клеточными организмами, за миллиарды лет паразитической жизни те просто растеряли все лишнее.
Эта старая идея получила свежее дыхание благодаря недавнему открытию вирусов-гигантов, таких как пандоравирусы или мимивирусы. Они не только весьма велики (диаметр частицы мимивируса достигает 750 нм — для сравнения, размер вируса гриппа оставляет 80 нм), но и несут исключительно длинный геном (1,2 млн звеньев-нуклеотидов у мимивируса против нескольких сотен у обычных вирусов), кодирующий многие сотни белков.
В их числе встречаются и белки, необходимые для копирования и «ремонта» (репарации) ДНК, для производства матричной РНК и белков.
Эти паразиты куда менее зависимы от своих хозяев, и их происхождение от свободноживущих предков выглядит куда более убедительным. Впрочем, многие специалисты полагают, что главной проблемы это не решает — все «дополнительные» гены могли появиться у вирусов-гигантов позднее, заимствованные у хозяев.
В конце концов, трудно представить паразитическую деградацию, которая могла бы зайти настолько далеко и затронуть даже форму носителя генетического кода и привести к появлению РНК-вирусов. Неудивительно, что не меньшим уважением пользуется и другая гипотеза о происхождении вирусов — совершенно противоположная.
Прогрессивно. От простого к сложному
Взглянем хотя бы на ретровирусы, геном которых представляет собой одноцепочечную молекулу РНК (например, ВИЧ). Оказавшись в клетке хозяина, такие вирусы используют специальный фермент, обратную транскриптазу, превращая ее в обычную двойную ДНК, которая затем проникает в «святая святых» клетки — в ядро.
Здесь в действие вступает другой вирусный белок, интеграза, который осуществляет «врезку», встраивая вирусные гены в ДНК хозяина. Затем с ними начинают работать собственные ферменты клетки: производят новые РНК, синтезируют на их основе белки и т. д.
Visual scienceВирус иммунодефицита человека (ВИЧ)
Такой механизм напоминает воспроизводство мобильных генетических элементов — фрагментов ДНК, которые не несут нужной нам информации, но сохраняются и накапливаются в нашем геноме. Некоторые из них, ретротранспозоны, способны даже размножаться в нем, распространяясь все новыми копиями (ДНК человека состоит из таких «мусорных» элементов более чем на 40 процентов).
Для этого в них могут содержаться фрагменты, кодирующие оба ключевых фермента — и обратную транскриптазу, и интегразу. По сути, это почти готовые ретровирусы, лишенные лишь белковой оболочки. Но ее приобретение — дело времени.
Встраиваясь в геном то тут то там, мобильные генетические элементы вполне способны захватывать новые гены хозяев. Некоторые из них могли оказаться подходящими для образования капсида. Многие белки склонны к «самосборке» в более сложные структуры. Например, белок ARC, который играет важную роль в работе нейронов, в свободной форме самопроизвольно складывается в вирусоподобные частицы, которые даже могут нести внутри РНК. Предполагается, что включение таких белков могло происходить около 20 раз, дав начало крупным современным группам вирусов, различающихся структурой своей оболочки.
Параллельно. Тень жизни
Однако самая молодая и перспективная гипотеза снова переворачивает все с ног на голову, предполагая, что вирусы появились ничуть не позже первых клеток. Давным-давно, когда жизнь еще не зашла так далеко, в «первичном бульоне» протекала прото-эволюция самореплицирующихся — способных к копированию самих себя молекул.
Постепенно такие системы усложнялись, превращаясь во все более крупные молекулярные комплексы. И как только одни из них приобрели способность синтезировать мембрану и стали прото-клетками, другие — предки вирусов — сделались их паразитами.
Произошло это еще на заре существования жизни, задолго до разделения бактерий, архей и эукариот. Поэтому свои (и очень разные) вирусы поражают представителей всех трех доменов живого мира, а среди вирусов может быть так много РНК-содержащих: именно РНК считаются «предковыми» молекулами, саморепликация и эволюция которых привела к возникновению жизни.
Первые вирусы могли представлять собой такие «агрессивные» молекулы РНК, которые лишь позднее приобрели гены, кодирующие белковые оболочки. В самом деле, показано, что некоторые типы оболочек могли появиться еще до последнего общего предка всех живых организмов (LUCA).
Однако эволюция вирусов — область еще более запутанная, чем эволюция всего мира клеточных организмов. Весьма вероятно, что по‑своему справедливы все три взгляда на их происхождение. Эти внутриклеточные паразиты настолько просты и вместе с тем разнообразны, что разные группы могли появиться независимо друг от друга, в ходе принципиально разных процессов.
Например, те же гигантские ДНК-содержащие вирусы могли возникнуть в результате деградации предковых клеток, а некоторые РНК-содержащие ретровирусы — после «обретения независимости» мобильными генетическими элементами. Но возможно, что появлению этой вечной угрозы мы обязаны совершенно иному механизму, пока еще не открытому и неизвестному.
Геномы и гены. Как изучают эволюцию вирусов
К сожалению, вирусы невероятно изменчивы. У них отсутствуют системы починки (репарации) повреждений ДНК, и любая мутация сохраняется в геноме, подвергаясь дальнейшему отбору. К тому же, разные вирусы, заразившие одну и ту же клетку, легко обмениваются фрагментами ДНК (или РНК), порождая новые рекомбинантные формы.
Наконец, смена поколений происходит необычайно быстро — например, продолжительность жизненного цикла ВИЧ составляет всего 52 часа, и он далеко не самый короткоживущий. Все эти факторы и обеспечивают стремительную изменчивость вирусов, которая сильно затрудняет прямой анализ их геномов.
Вместе с тем, оказавшись в клетке, вирусы зачастую не запускают своей обычной паразитической программы — одни так устроены, другие — из-за случайного сбоя. При этом их ДНК (или РНК, заранее превращенная в ДНК) может встраиваться в хромосомы хозяина и затаиться здесь, затерявшись среди множества генов самой клетки. Иногда вирусный геном реактивируется, а иногда сохраняется в таком скрытом виде, передаваясь из поколение в поколение.
Считается, что на такие эндогенные ретровирусы приходится до 5−8 процентов нашего собственного генома. Изменчивость их уже не так велика — клеточная ДНК меняется не столь стремительно, да и жизненный цикл многоклеточных организмов достигает десятков лет, а не часов. Поэтому фрагменты, которые сохраняются в их клетках, служат ценным источником информации о прошлом вирусов.
Отдельную и еще более юную область представляет собой протеомика вирусов — изучение их белков. Ведь, в конце концов, любой ген — это всего лишь код для определенной белковой молекулы, необходимой для выполнения определенных функций. Одни «стыкуются», словно детали Lego, складывая вирусную оболочку, другие могут связывать и стабилизируют вирусную РНК, третьи использоваться для атаки на белки зараженной клетки.
За выполнение этих функций отвечают активные сайты таких белков, и их структура может быть очень консервативна. Она сохраняет большую устойчивость на протяжении эволюции. Меняться могут даже отдельные участки генов, но форма белкового сайта, распределение в нем электрических зарядов — все, что критически важно для выполнения нужной функции — остается почти прежней. Сравнивая их, можно находить самые отдаленные эволюционные связи.
Бактерии против антибиотиков: наглядный эксперимент
Что есть «эволюция»? Прежде всего, это естественное развитие, сопровождающееся изменением генетического состава и адаптацией к окружающей среде. Другими словами, организмы постепенно мутируют для того, чтобы выжить в непростых окружающих условиях.
И речь сейчас не только о животных, но и о бактериях, которые нас окружают. Учёные из Медицинской школы Гарварда сняли удивительное видео, наглядно демонстрирующее нам процесс эволюции бактерии кишечной палочки. Предлагаем вам посмотреть его.
Суть эксперимента заключалась в следующем: продемонстрировать, каким образом бактерии адаптируются к непростым для их выживания условиям окружающей среды. Для этого была создана гигантская прямоугольная чаша Петри размером 60 на 120 сантиметров. Питательный раствор в ней не был однородным. Чашу поделили на 9 прямоугольных секций. Две крайние секции содержали обычный питательный раствор, в котором бактерии могут свободно размножаться. А вот в каждую последующую секцию были добавлены антибиотики, причём чем ближе секция к середине чаши, тем концентрация антибиотиков была выше.
Таким образом, как только бактерии достигали границы со следующей секцией, у них не оставалось выхода, кроме как эволюционировать для того, чтобы противостоять угрозе своей жизни. Новые штаммы бактерий, устойчивых к антибиотику, продолжали размножаться дальше, и так секция за секцией, старые колонии погибали, а новые продолжали медленно, но верно двигаться к победному центру чаши Петри. Конечно же, в видео вы увидите многократно ускоренную запись этого процесса, ведь на весь эксперимент у гарвардских учёных ушло 11 дней.
x
Эксперимент имеет не только научную, но и образовательную ценность. Большое пространство арены MEGA позволяет визуально наблюдать мутации и естественный отбор при распространении фронта бактериальной популяции.
По мере постоянного увеличения сопротивления со стороны антибиотика в популяции бактерий возникают многочисленные параллельные линии эволюции, которые различаются по фенотипу и генотипу.
Изучив бактерий в авангарде и позади фронта бактериальной популяции, учёные выяснили несколько интересных вещей. Оказалось, что эволюцию не всегда движут вперёд бактерии, наиболее устойчивые к антибиотикам. Как ни странно, иногда самые устойчивые потомственные линии оказываются заперты позади более чувствительных бактерий. Судя по всему, это происходит из-за «преждевременных» мутаций, когда некоторые бактерии оказываются готовы выжить в более высокой концентрации антибиотика, которая появится в будущем, но ещё не появилась. В такой ситуации потенциально более приспособленные бактерии уступают место во фронте своим сородичам, которые приспособлены именно к актуальной концентрации, существующей в данный момент.
Для проверки этой теории учёные взяли образцы изолированных колоний бактерий с «преждевременными» мутациями и насильно поместили их впереди фронта. Как и предполагалось, они выжили в условиях, в которых основной бактериальный фронт выжить не может.
Учёные также выяснили, что лучшая адаптация к слабому воздействию антибиотика ускоряет впоследствии адаптацию к более высоким концентрациям (на иллюстрации внизу). Всё как у людей, которые способны лучше приспособиться к ухудшающимся условиям жизни, если изменения происходят постепенно и незаметно.
Слова, которые вызывают мутагенный эффект чудовищной силы
Учёные пришли к ошеломляющему выводу: ДНК воспринимает человеческую речь и мысли человека. Любое произнесенное слово – это не что иное, как волновая генетическая программа, способная очень существенно изменить всю вашу жизнь.
Другими словами, с кем человек поведется, от того он в итоге и наберется наследственных программ.
Эти ответственные за наследственность молекулы получают аккустическую информацию, когда мы просто разговариваем или слышим чьи-то разговоры. ДНК также воспринимают световую информацию, когда мы молча читаем или смотрим на что-то. При этом один разговор или текст оздоравливает наследственность, а другой – её травмирует.
Академик Академии медико-технических наук, член Нью-Йоркской Академии наук П.П. Гаряев считает, что с помощью словесных мыслеформ человек созидает свой генетический аппарат.
Оказывается, молитвенные слова пробуждают резервные возможности генетического аппарата. По молитвам многих святых исцелялись безнадежно больные. Благословение святых распространялось на несколько поколений.
А проклятие разрушает волновые программы, а значит – нарушает нормальное развитие организма. Зомбирование, наговоры, материнские проклятия, способные лишить человека воли, здоровья, а то и самой жизни, в качестве своего главного инструмента имеют слово.
А теперь главный вывод ученых: волновые генетики утверждают, что генетическому аппарату человека далеко не безразлично, что его хозяин думает, слушает или читает. Ибо любая информация может впечататься в так называемый волновой ген.
При этом аппарат ДНК не способен разобрать, от кого вы получаете информацию, будь то живой собеседник или экран телевизора. Молекулы ДНК способны обмениваться этой информацией с помощью акустических и электромагнитных волн. Но самое поразительное, что в своих экспериментах ученые вызывали словами многие «чудеса», или генетические эффекты. Ученые создали аппарат, который переводит человеческие слова в электромагнитные колебания, способные влиять на молекулы наследственности – ДНК.
И оказалось, что некоторые слова вызывают мутагенный эффект чудовищной силы.
Свежие комментарии